Einen neuen Angriffspunkt für Schmerzmedikamente hat Anne-Katja Imhof identifiziert: In ihren Experimenten konnte sie auf einen bestimmten Hormonrezeptor schließen, der eine schmerzhemmende Wirkung vermittelt. Die Berliner Gynäkologin und Forscherin PD Dr. Sylvia Mechsner konnte erstmals nachweisen, dass neue Nerven, die in die Endometrioseherde einwachsen, mitverantwortlich für Schmerzen sind.
Der Förderpreis für Schmerzforschung wird jährlich vergeben von der Deutschen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. (DGSS), Stifterin ist die Grünenthal GmbH (Aachen).
Endometriose ist eine chronische Erkrankung; bei ca. 50% der betroffenen Frauen besteht ein anhaltender Therapiebedarf. Neben der starken körperlichen Einschränkung durch Schmerzen sind die Rückfallraten von 50 bis 80% auch nach operativer und Hormontherapie ein großes Problem. Zudem vergehen zwischen den ersten Symptomen und der Diagnose durchschnittlich sechs bis acht Jahre. „Das liegt unter anderem an der Unkenntnis über die Entstehung der Endometriose und die Mechanismen der Schmerzentstehung“, sagt PD Dr. Mechsner. Sie konnte 2007 erstmals Endometriose-assoziierte Nervenfasern nachweisen, welche von unreifen Gefäßen begleitet sind. „Das legt die Vermutung nahe, dass Nerven in die Endometrioseherde hineinsprießen“, erklärt die Forscherin. Auch der Nachweis von Nervenwachstumsfaktoren, die in Endometrioseläsionen ausgeschüttet werden, unterstützt diese Hypothese. Solche Endometriose-assoziierten Nervenfasern fanden sich insbesondere bei Patientinnen mit starken Schmerzen.
Botenstoff lindert Schmerz – aber über welchen Rezeptor?
Der Botenstoff Somatostatin ist ein Peptidhormon, das in vielen Zellen des Körpers vorkommt, darunter auch in Entzündungs- und Immunzellen sowie in Neuronen. Seine Wirkung entfaltet es über fünf Rezeptoren (sst1-sst5). In verschiedenen Studien zeigte Somatostatin potente entzündungs- und schmerzhemmende Wirkungen. Bisher war aber nicht bekannt, über welchen der fünf verschiedenen Somatostatinrezeptoren diese Wirkungen vermittelt werden.
Tests mit künstlichem Rheuma
Die Forscherin und ihre Kollegen am Universitätsklinikum Jena haben daher die Wirkung stabiler Substanzen, die genauso wirken wie Somatostatin (Somatostatinanaloga Octreotid und Pasireotid), untersucht. Sie prüften die Wirkung an Mäusen, unter denen sowohl Wildtyp-Mäuse als auch so genannte Knock-out-Mäuse waren, die die entsprechenden Rezeptoren (sst2) aufgrund gentechnischer Veränderungen nicht bilden können. Für die Tests lösten die Forscher bei den Tieren ein künstliches Rheuma aus. Während der Experimente erfassten sie bei allen Tieren Gelenksschwellungen sowie Überempfindlichkeit gegen Schmerz durch Druck und Temperatur. Sie verglichen dabei die Werte von unbehandelten und mit Octreotid bzw. Pasireotid behandelten Tieren. Im Anschluss begutachtete noch ein unabhängiger und nicht in den Versuch eingeweihter Spezialist die Gelenke und die Entzündungszeichen der Tiere.
Kontakt
PD Dr. Sylvia Mechsner, Leiterin Endometriose-Forschungslabor des Endometriosezentrums Charite, Level III, Klinik für Gynäkologie mit Hochschulambulanz, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Tel. 030/8445-2760, Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin
Prof. Dr. Stefan Schulz, Universitätsklinikum Jena, Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Tel. 03641/9325650, E-Mail stefan.schulz@mti.uni-jena.de
